|
 Dugo je poznato da se vrlo često u arterijama starijih osoba uočavaju osebujne promjene: zidovi arterija su zbijeni, zadebljani, na njima su ponegdje vidljivi ravni čvorovi - žućkasti ili bijeli plakovi.
Te su promjene vjerojatno stare koliko i moderno čovječanstvo: pronađene su čak u egipatskim mumijama.
Bolest, koja se izražava zbijanjem i zadebljanjem zidova arterija stvaranjem brojnih ravnih čvorova ili plakova, na kraju je dobila naziv arterioskleroza, što u prijevodu s grčkog znači otvrdnjavanje (ukočenost) arterija. Naziv arterioskleroze i danas je u upotrebi, ali prije oko 60 godina predloženo je da se zamijeni drugim pojmom - arterijska ateroskleroza. Ova grčka riječ također označava otvrdnjavanje zidova arterija (skleroza), ali istodobno naglašava prisutnost u njihovim zidovima područja bezobličnih kašastih masa (od grčke riječi "athere" - kaša). Novi naziv - ateroskleroza - postao je široko rasprostranjen i gotovo je istisnuo stari izraz - arterioskleroza. Pojam ateroskleroza precizniji je, jer uključuje naznaku oba glavna svojstva bolno promijenjenih arterija - njihovo stvrdnjavanje i nakupljanje kašastih stranih masa u njihovom zidu.
Daljnja su istraživanja pokazala da su te mase mješavina različitih masnih tvari, među kojima uvijek postoji velika količina složene životinjske masti, koja se već dugo naziva kolesterolom. Prirodno, ova složena masna tvar privukla je veliku pozornost znanstvenika. Pokazalo se da je kolesterol izuzetno čest kod ljudi i životinja. Uključen je u maloj količini u svakoj stanici; posebno je važna njegova uloga kao tvari koja ograničava propusnost staničnih membrana i membrana.
Dalje, pokazalo se da kolesterol neprestano ulazi u naše tijelo izvana u sastavu mnogih prehrambenih tvari životinjskog podrijetla. Osobito ga ima u žumanjcima kokošjih jaja, životinjskoj masti, maslacu, vrhnju i mozgu. Uz to, tijelo ima sposobnost proizvodnje samog (sinteze) kolesterola tijekom metaboličkih procesa. Glavni organ koji sintetizira kolesterol je jetra, ali male količine ove tvari stvaraju se u drugim organima i tkivima. Istodobno se značajne količine kolesterola neprestano izlučuju iz tijela - uglavnom žuči.
Dakle, tijelo ima stalnu izmjenu kolesterola: njegov unos izvana s hranom, sintezu u tkivima i izlučivanje. U ovom složenom procesu mnogi njegovi aspekti još nisu u potpunosti razjašnjeni. Karakteristično je da kolesterol, poput ostalih masnih tvari, lako stvara složene spojeve u tijelu, posebno s proteinima. Dakle, u krvi je kolesterol uglavnom u kombinaciji s nekim proteinima krvne plazme i u tom obliku neprestano cirkulira u krvožilnom sustavu.
Kombinacija kolesterola s bjelančevinama u krvi određuje njegovu topljivost u krvi, budući da je slobodni kolesterol u krvi i općenito u vodenim tekućinama netopiv. Budući da je holesterol slabo topljiv u krvi i tjelesnim sokovima, kolesterol se u njima relativno lako taloži i nakuplja u tkivima. Takve nakupine kolesterola, zajedno s ostalim mastima, kao i bjelančevinama, čine glavninu onih kašastih (ateromatskih) naslaga u arterijama, koje su već spomenute ...
 Dati kratki podaci o svojstvima i metabolizmu kolesterola uglavnom su dovoljni da se stvori općenita predodžba o ulozi ove tvari u razvoju arterijske ateroskleroze.
Početkom ovog stoljeća neki su francuski liječnici sugerirali vezu između razvoja ateroskleroze arterija i nakupljanja kolesterola u njihovim zidovima, no to su bila nadarenija nagađanja od teorijskih, dobro potkrijepljena činjeničnim materijalom.
Mnogi predstavnici medicinske znanosti izrazili su širok spektar mišljenja o razvoju arterijske ateroskleroze. Dugo se vremena držalo mišljenje da je to jednostavno manifestacija starenja organizma, rezultat "propadanja arterija". Zbog stalne napetosti zidova arterija, u njima se pojavljuju brtve koje se sastoje od vlakana - plakovi, koji potom prolaze kroz degeneraciju, propadanje, a proizvodi takvog raspadanja su masne tvari koje se tako često nalaze u zidovima arterija tijekom ateroskleroze.
Drugi su istraživači gledali na aterosklerozu kao rezultat upale arterija, temeljeći se na činjenici da je razvoj gustog vlaknastog (ožiljnog) tkiva vrlo karakterističan za kasnije faze upale.
Konačno, drugi su vjerovali da zadebljanje arterija nalik plaku, karakteristično za aterosklerozu, nastaje kao rezultat oslobađanja proteinskih tvari iz krvi, savijanja; potonji se talože na stijenci arterija, a zatim rastu u vlaknastom tkivu.
Ovdje nećemo navoditi sva mnoga oprečna mišljenja o prirodi i podrijetlu ateroskleroze sadržana u medicinskoj literaturi. Naglasimo samo jednu značajnu okolnost: u svim je mišljenjima dominantna ideja bila da je glavni početni proces kod ateroskleroze (arterioskleroze) rast gustog vlaknastog (vezivnog) tkiva u unutarnjoj sluznici arterija. To zauzvrat dovodi do stvaranja plaka (zadebljanja na zidovima arterija), karakterističnih za ovu bolest.
Budući da se zadebljanje unutarnje membrane, zbog razvoja vlakana i stanica u njoj, također opaža s godinama, činilo bi se prirodnim identificirati oba procesa - starenje zadebljanja arterija i aterosklerotske promjene. Međutim, kasnije, temeljitije proučavanje dobnih promjena koje se neprestano promatraju u zidovima arterija i aterosklerotske promjene pokazale su vrlo značajnu razliku između njih dvoje. Glavna razlika između njih, uz niz strukturnih značajki, je odsutnost masnih nakupina u zadebljanoj unutarnjoj sluznici arterija s dobnim promjenama i prisutnost takvih nakupina u aterosklerozi.
Izvanredno je da se u svim gore spomenutim pogledima na podrijetlo arterijskih lezija u aterosklerozi vrlo malo pažnje posvećivalo ulozi masnih tvari i, posebno, kolesterola, koji se kod ove bolesti često akumuliraju u zidovima arterija u vrlo velikim količinama. Masne tvari, uključujući kolesterol, najčešće su se smatrale sekundarnim, beznačajnim produktima razgradnje vlaknastog tkiva aterosklerotskih plakova.
Međutim, s vremenom su se ti "proizvodi raspadanja", detaljno proučeni kako zbog njihove kemijske prirode, tako i zbog svojstava da uzrokuju promjene u tkivima, pokazali karakterističnijima i bitnijim komponentama u promijenjenim arterijskim zidovima u aterosklerozi.
Podcjenjivanje važnosti masnih tvari, a posebno kolesterola, u razvoju ateroskleroze objašnjava se uglavnom činjenicom da je količina tih tvari u arterijama tijekom bolesti vrlo različita. Često ih ima puno, nakupljaju se u obliku velikih masa, a često čak probijaju u lumen arterija i stvaraju čireve na unutarnjoj membrani i plakove s taloženjem krvnih ugrušaka (tromba) na njima.
U drugim je slučajevima, naprotiv, masnih masa mnogo manje, ponekad ih čak i gotovo nema, a promjene na arterijama koje se razmatraju u vrijeme studije sastoje se samo od velike nakupine vlaknastog tkiva koje stvara zadebljanja (plakovi) unutarnje opne.
Stoga je pitanje prirode i podrijetla ateroskleroze, kao i promjene karakteristične za nju u arterijama, vrlo dugo ostalo potpuno nejasno. Brojni pokušaji rješavanja problema ateroskleroze arterija kliničkim, anatomskim i eksperimentalnim istraživanjima ostali su neuspješni; mišljenja znanstvenika bila su krajnje proturječna. U međuvremenu, potreba za razjašnjavanjem ovog zamršenog pitanja postajala je sve očiglednija. O ispravnom razumijevanju suštine i razvoja ateroskleroze ovisilo je ne samo liječenje, već i prevencija bolesti.
To je bilo tim više što je medicinska statistika potvrdila krajnju učestalost širenja arterijske ateroskleroze u ljudi. Sada je dokazano da je među populacijom europskih zemalja i Sjedinjenih Država u starosti arterijska lezija aterosklerozom gotovo uvijek prisutna, iako se može izraziti u vrlo različitom stupnju.
Često arterijska bolest s aterosklerozom dovodi do ozbiljnih posljedica. Zbog suženja lumena arterija uzrokovanih aterosklerotskim plakovima, kao i stvaranja krvnih ugrušaka (tromba) na njihovim zidovima i u lumenu, krvotok je poremećen ili čak zaustavljen. S tim u vezi dolazi do slabljenja, a ponekad i prestanka rada organa koji se kroz ovu arteriju opskrbljuju krvlju, uključujući neke vitalne organe, na primjer, srce, mozak. U velikoj većini slučajeva aterosklerotske lezije arterija temelje se na mnogim bolestima organa i dijelova tijela (infarkt miokarda, moždani udar - moždani udar, gangrena - smrt nožnih prstiju i stopala u starijih osoba). A ove lezije predstavljaju glavni uzrok invalidnosti i smrti starijih ljudi.
 Proučavanje ateroskleroze provodi se na pacijentima u klinici proučavanjem poremećaja vitalnih funkcija organa i tkiva. Intravitalna studija bolesti razjašnjava se i provjerava postmortem pregledom zahvaćenih dijelova jednostavnim okom i pod mikroskopom.
Postoji i treći, vrlo obećavajući način proučavanja ljudskih bolesti, naime njihovim reprodukcijom u pokusima na životinjama. Nije iznenađujuće što se s obzirom na arterijsku aterosklerozu već dugo pokušava shvatiti suštinu i njen razvoj reprodukcijom sličnih promjena u krvnim žilama u različitih životinja. Međutim, svi ti pokušaji vrlo dugo nisu dovesti do željenih rezultata, a uzrok arterijske ateroskleroze i dalje ostaje nejasan pokusima na životinjama.
Tek početkom ovog stoljeća napokon je pronađena pouzdana metoda koja će omogućiti trajno dobivanje arterijskih oštećenja na životinjama, vrlo sličnih onima uočenim kod ljudi s aterosklerozom. Ova se metoda sastoji u činjenici da se kolesterol miješa s običnom životinjskom hranom, odnosno tvari koja se tijekom ateroskleroze gotovo stalno nalazi u zidovima arterija, a ponekad i u velikim količinama.
Eksperimentalno inducirane aterosklerotske lezije arterija nastaju kao rezultat dva tijesno povezana procesa: taloženje masnih tvari s velikom primjesom kolesterola i razvoj vlakana s stvaranjem zadebljanja (plakova). U koronarnim arterijama srca plakovi su bili toliko veliki da su gotovo blokirali lumene žila. Kao rezultat toga, kao i kod ljudi, dogodile su se degenerativne promjene i područja nekroze u srčanom mišiću. Dakle, zabilježena je slika koja je u osnovi identična onoj karakterističnoj za infarkt miokarda i kardiosklerozu - razvoj gustog vlaknastog tkiva intermuskularnim vlaknima srca.
Isprva se vjerovalo da eksperimentalna ateroskleroza na životinjama, vrlo slična ljudskoj, može biti uzrokovana samo kod zečeva i svinja, odnosno kod životinja koje su po svojoj organizaciji i vrsti prehrane daleko od ljudi. Međutim, sljedeće godine lezija arterija, vrlo slične uočenim lezijama kod ljudi, reproducirane su eksperimentalno, hranjenjem kolesterolom, te kod mnogih drugih vrsta životinja: štakora, pasa, pilića, golubova. Konačno, nedavno su uspješni rezultati dobiveni u pokusima na majmunima.
U svim tim studijama, provedenim u vrlo velikom broju tijekom posljednjih pola stoljeća, postojala je jedna zajednička karakteristična točka - povećanje hrane kolesterola u životinjama, ponekad čisto, ponekad pomiješano s drugim masnim tvarima. Isti rezultati dobiveni su i prilikom hranjenja životinja hranom koja sadrži velike količine kolesterola - žumanjcima pilećih jaja, životinjskim mastima, moždanom tvari.
Aterosklerotske promjene na arterijama posebno je lako dobiti u pokusima s uvođenjem kolesterola ili hranjenjem hranom bogate njime kod takvih vrsta životinja koje tijekom uobičajene prehrane kolesterol uopće ne primaju ili ga dobivaju u relativno mala količina. Naprotiv, kod životinja koje neprestano konzumiraju hranu bogatu kolesterolom mnogo je teže izazvati aterosklerotske lezije arterija. Da bi reproducirali bolest, osim unošenja velikih količina kolesterola, morali su uzrokovati i umjetno smanjenje općeg metabolizma. Potonje je lako postići uvođenjem određenih lijekova koji snižavaju funkciju štitnjače, kao jednog od vrlo važnih organa koji reguliraju metabolizam u tijelu.
Vjerojatno su u nastanku ateroskleroze važni i metabolički pomaci povezani s poremećajem aktivnosti drugih organa unutarnje sekrecije, ali s tim u vezi dobiveno je malo nespornih podataka.
Na temelju rezultata upravo spomenutih pokusa, moglo bi se pretpostaviti da je kod ljudi bitna točka u razvoju ateroskleroze arterija smanjenje metabolizma, što dovodi do nakupljanja kolesterola i drugih masti u tijelu. Brojne činjenice podupiru ovu pretpostavku.
Ateroskleroza arterija, kako pokazuju statistike, češća je i izraženija u dobro uhranjenih ljudi, posebno u pretilih ispitanika. Naprotiv, kod osoba s smanjenom prehranom ta je bolest rjeđa i manje izražena.
Na isti način utječu različiti uvjeti, što dovodi do smanjenja prehrane i metabolizma u tijelu. Na primjer, smanjenje funkcije štitnjače posebno je često popraćeno razvojem aterosklerotskih promjena u arterijama.
Nadalje, opažanja pokazuju da su ove promjene rjeđe kod ljudi koji se bave fizičkim radom, tjelesnim vježbanjem, žive u dobrim higijenskim uvjetima, jednom riječju, u slučajevima kada je tijelo u stanju normalnog metabolizma. Inhibicijski učinak tjelesne aktivnosti na razvoj arterijske ateroskleroze također je pokazan u pokusima na životinjama hranjenim kolesterolom. Naprotiv, kod ljudi koji vode sjedilački način života ateroskleroza se javlja češće, posebno u nepovoljnim emocionalnim stanjima - živčani šokovi, iskustva, dugotrajni umor.
Velika važnost masnih tvari, posebno kolesterola, za pojavu ateroskleroze arterija kod ljudi također proizlazi iz činjenice da često u bolesnika koji pate od ove bolesti, izražene u oštrom obliku, porast razine kolesterola u određuje se krv, što, naravno, pridonosi njezinu taloženju u zidovima arterija i pojavi bolesti.
Uz porast sadržaja kolesterola u krvi, neki pomaci u omjerima kolesterola i drugih masnih tvari, kao i proteinskih tvari u krvi, prilično su karakteristični za aterosklerozu.
Ako se uz to podsjetimo da je jedini pouzdani način eksperimentalnog dobivanja ateroskleroze na životinjama hranjenje hranom koja sadrži kolesterol, tada se dobiva čitav niz čvrstih podataka koji svjedoče o važnoj ulozi kolesterola u razvoju ateroskleroze. Međutim, ne treba misliti da je porast kolesterola u tijelu jedini faktor koji dovodi do razvoja arterijske ateroskleroze. Nedavna istraživanja pokazala su da su i druge masne tvari od određenog značaja za stvaranje aterosklerotskih lezija.
 Uz to, skrenuta je pažnja na činjenicu da je kolesterol u krvi i taložen u zidovima arterija uvijek povezan s proteinima krvi. Dakle, ne može se odbiti ni uloga potonjeg u nastanku naslaga kolesterola u zidovima arterija.
Utvrđivanje važne uloge metaboličkih čimbenika u razvoju ateroskleroze neophodno je za razumijevanje suštine ove bolesti. Ranijih godina ateroskleroza (arterioskleroza) smatrala se samo bolešću arterija, sada bi aterosklerozu trebalo smatrati kršenjem metabolizma i prehrane cijelog organizma. Poraz arterija najvažnija je i praktički najvažnija manifestacija ove metaboličke bolesti, posebno metabolizma masnih tvari.
Krenimo sada s razmatranjem pitanja kakav značaj svi ovdje predstavljeni podaci imaju za medicinsku praksu. Prije svega treba napomenuti da je pripisivanje arterijske ateroskleroze skupini bolesti prehrane i metabolizma u potpunosti promijenilo pogled liječnika na prirodu i podrijetlo opisane bolesti. To se, pak, zorno odrazilo i na prevenciju i na liječenje ateroskleroze. Mnogo je pozornosti posvećeno stanju prehrane i metabolizma kod takvih bolesnika, kao i kod starijih osoba, predisponiranih na ovu bolest.
Tko se može pripisati ovoj kategoriji, koji su ljudi najviše skloni arterijskoj aterosklerozi? Prije svega, oni koji su već nasljedno opterećeni u smislu da su njihovi roditelji ili rođaci patili od bolesti koje su manifestacija ateroskleroze, na primjer angine pektoris, infarkta miokarda.
Nadalje, vrlo važan trenutak za bolest i njezino intenziviranje je stanje arterijske hipertenzije, odnosno porast krvnog tlaka u arterijama. Arterijska hipertenzija može se pojaviti kao zasebni napad (tzv. Hipertenzivne krize) i kontinuirano postoji dulje vrijeme, predstavljajući glavni simptom hipertenzije. Trenutno se ne slaže oko toga da je hipertenzija najvažniji uvjet koji doprinosi razvoju arterijske ateroskleroze. Neki čak vjeruju da su kronična arterijska hipertenzija i ateroskleroza jedna bolest, ovisno o neispravnosti onih dijelova mozga koji reguliraju i metaboličke procese u tijelu i reakcije arterijskog sustava.
Sljedeća važna točka, koja pogoduje bolesti ateroskleroze, su razne pojačane ili izopačene reakcije veće nervne aktivnosti. Potonji se sastoje od stanja povećane napetosti, čestih afekata, raznih slomova živčane aktivnosti, što dovodi do stanja neuroze i utječe na cijelo tijelo, njegovo stanje metabolizma i vaskularne reakcije. Često su takva patološka stanja živčanog sustava u osnovi i hipertenzije.
Ukazali smo na glavna obilježja i suštinu arterijskih lezija koje čine osnovu ateroskleroze. Iz svih prikazanih podataka lako je razumjeti u kojem se smjeru razvijaju pitanja dijagnoze, prevencije i terapije ove bolesti.
Dijagnoza ateroskleroze temelji se uglavnom na otkrivanju onih sekundarnih promjena u organima koje nastaju kao posljedica oštećenja arterija kod ove bolesti. Međutim, dugo vremena aterosklerotske lezije arterija i dalje je teško prepoznati za liječnika sve dok se ne manifestiraju u obliku poremećaja u opskrbi krvlju vitalnih organa: srca, mozga ili se ne osjete kao slika nedovoljne opskrbe donjih ekstremiteta krvlju. Prisutnost ovih bolesti liječnici relativno lako otkrivaju na temelju konvencionalnih i nekih enzima koji se pojavljuju u krvi u povećanoj količini već u ranim fazama infarkta miokarda. Na temelju svih ovih dijagnostičkih tehnika, praktičari većinom ispravno prepoznaju aterosklerotske promjene na arterijama koje su u osnovi kršenja aktivnosti unutarnjih organa.
N. N. Anichkov - Bolesti arterija
Čitaj SAD
Svi recepti
|
