|
 Naletivši na iglu ili dodirnuvši vruću površinu, osoba odmah povuče ruku. Bol u zubima traži da posjetite liječnika. Ovi primjeri ilustriraju fiziološku bol, koju su stari Grci nazivali "čuvarom zdravlja".
Čini se da se ista situacija događa s trigeminalnom neuralgijom. Osjećaj je da nekoliko zuba boli, čeljust se lomi, osoba nije u stanju raditi ili spavati. Ali možete izvaditi zube, čak možete i rezati živac, a bol ne nestaje uvijek.
Ili: osoba pati od fantomske (sablasne) boli kad joj se amputira prst, ali boli! Često se bol javlja zbog činjenice da tkivo ožiljka komprimira živčana vlakna u panju ili se u njemu razvija upala. Ali kako objasniti fantomsku bol kad u kultu nema patoloških promjena? Očito je da se u ovom slučaju, kao i u slučaju neuralgije trigeminusa, bol stvara u samom središnjem živčanom sustavu, u dubini mozga. Do sada nije bilo uvijek moguće riješiti se takve kronične patološke boli terapijskim sredstvima.
Stoljećima čovječanstvo traži učinkovite načine za suzbijanje boli općenito, a posebno kronične boli. Prema statistikama, stotine tisuća ljudi širom svijeta pate od potonjeg. Rješavanje problema zahtijevalo je objedinjavanje napora znanstvenika. O hitnosti problema svjedoči organizacija Međunarodne udruge za proučavanje boli, dva kongresa koja je održala, objavljivanje posebnog znanstvenog časopisa "Payne" ("Pain"),
 Posljednjih godina dobiveno je puno podataka koji su omogućili odgovor na brojna najvažnija, moglo bi se reći, temeljna pitanja. Prije svega, postojanje specijaliziranog sustava osjećaja boli, formiranog u procesu evolucije, konačno je utvrđeno u tijelu životinja i ljudi.
Receptorski uređaji smješteni svugdje (u koži, sluznici, itd.) (Tzv. Slobodni živčani završetci) percipiraju bolnu iritaciju koja proizlazi iz djelovanja štetnih sredstava i prenose je duž provodnih živčanih putova u mozak, gdje ta iritacija doživljava se kao osjećaj boli ... Čitava hijerarhija - od receptora do moždane kore - čini sustav osjetljivosti na bol, ili, kako sada kažu, nociceptivni sustav.
Uz receptorski aparat, postoje tri razine, tri razine nociceptivnog sustava. Svaki se formira iz skupine (jezgre) neurona, na svakoj se razini prima, obrađuje i šalje dalje informacija kodirana u obliku živčanih impulsa.
Signali bola prenose se uzbudnim neuronima povezanim povratnim informacijama. Zahvaljujući takvoj komunikaciji, neuroni se mogu međusobno aktivirati, pojačavajući dolazne impulse. U blizini ekscitacije, u istim jezgrama, nalaze se inhibicijski neuroni, čiji je zadatak prigušiti, oslabiti protok impulsa.
Funkcije ovih suprotnih živčanih stanica iznenađujuće su koordinirane. Kad bi protok impulsa s periferije nestajao dok se kretao od poda do poda, tada bi mozak bio u mraku zbog opasnosti koja prijeti tijelu. Ali kad bi svaki signal, koji se postupno povećavao, dolazio do mozga poput krika boli, tada bi se svaka ogrebotina doživljavala kao vjesnik nadolazeće katastrofe, a mi bismo neprestano bili u uznemirenom ili depresivnom stanju. No, organi se samostalno nose s nekim ozljedama, bez sudjelovanja viših dijelova središnjeg živčanog sustava.
Zbog toga su inhibitorski neuroni toliko važni. Zahvaljujući njihovoj stalnoj interakciji s antagonistima, mozak zdrave osobe uvijek prima informacije primjerene određenoj situaciji.Ako je pobuda s periferije pretjerana i neprimjerena stimulaciji, inhibicijski neuroni će je suzbiti već na ulazu u leđnu moždinu ili u sljedećoj jezgri. Istodobno, signal o stvarnoj opasnosti (a to je u velikoj mjeri određeno prirodom protoka impulsa) proći će brzo, nesmetano i čak se može pojačati. Tako funkcionira aparat za regulaciju impulsnih tokova u sustavu osjetljivosti na bol.
Međutim, ako je sve tako jasno koordinirano, kako se onda, gdje, u kojem trenutku javlja kronična patološka bol? I zašto je tako teško boriti se protiv toga?
Čini se da se to događa kada mehanizmi za regulaciju kočnice otkažu. Istodobno, neuroni, koji obično primaju, pojačavaju i prenose signale o boli, sami mogu početi stvarati struje impulsa. U ovoj situaciji, periferija samo treba pokrenuti mehanizam (i bilo kakvom beznačajnom iritacijom) kako će početi raditi dalje samostalno, čak i s povećanom energijom.
Tako skupina neurona postaje generator povećane pobude u nociceptivnom sustavu. Ovaj generator radi u različitim načinima rada. Čitava skupina stanica može trenutno "eksplodirati", stvarajući osjećaj napada akutne boli, što se posebno događa s već spomenutom neuralgijom trigeminusa. Bolnu bol karakterizira dugačak, toničan način rada generatora.
 Razlozi za stvaranje generatora kronične patološke boli (ili na drugi način središnjih sindroma boli) mogu biti različiti: na primjer, metabolički poremećaji u živčanim stanicama ili njihova opskrba krvlju. Mehanizam nastanka bilo kojeg takvog generatora, kao što su pokazala naša istraživanja, uvijek je isti: štetni učinci na središnji živčani sustav, prije svega, izbacuju kao najslabiji inhibicijski uređaji nociceptivnog sustava i ekscitacijski neuroni se riješe sputavajuće uzde. Valjanost naše hipoteze potvrđena je eksperimentalnim modelima sindroma boli.
Koncept mehanizma stvaranja generatora povećane pobude potvrđuju klinički podaci. Primjerice, odavno je poznato da antikonvulzivi suzbijaju neke sindrome boli. Sad je postalo jasno zašto se to događa. Ovi lijekovi, istovremeno smanjujući pretjeranu stimulaciju u osnovi, na primjer, epileptični napadaj, istodobno inhibiraju djelovanje generatora boli.
Inače, stalnu aktivnost inhibicijskog aparata nociceptivnog sustava obično podržavaju struje impulsa koji prolaze kroz neovisne kanale, uključujući periferne receptore boli. Ako protok impulsa postane oskudan, a još manje potpuno se zaustavi, tada stanice inhibicije postaju tihe i tu raste tok pobude.
Stoga jedan od načina borbe protiv kronične patološke boli može biti iritacija u određenom načinu živčanih formacija na prvoj razini nociceptivnog sustava, na primjer, iritacija stražnjih stupova leđne moždine. Sličan učinak može se postići i na drugi način: stimuliranjem struktura leđne moždine povezane s inhibicijskim aparatom. U tom će slučaju biti potisnut generator pobude u nociceptivnom sustavu. Takve tehnike također mogu ublažiti stalne bolove. Sada se ovaj terapeutski učinak, koji liječnici ponekad postižu intenzivnom fizikalnom terapijom, objašnjava na isti način kao i analgetski učinak antiepileptičkih lijekova.
Drugi način za prevladavanje patološke boli povezan je s proučavanjem kemijske prirode generatora prekomjerne pobude i struktura koje inhibiraju njihovo djelovanje. Eksperimentalni modeli pokazali su da najučinkovitiji lijekovi u borbi protiv boli mogu biti oni lijekovi koji specifično aktiviraju inhibitorne elemente. Kao što je postalo poznato posljednjih godina, različiti ansambli takvih neurona smještenih u istoj jezgri izvršavaju svoje funkcije pomoću različitih medijatora.To, inače, objašnjava poznatu činjenicu da s naoko identičnom kliničkom slikom bolesti ovaj ili onaj lijek ne pomaže svim pacijentima - samo onima koji imaju inhibitorne strukture i veze u jezgrama nociceptivnog sustava koji imaju afinitet prema uvedenom kemijskom spoju.
Na kraju je istaknut treći, novi i vrlo obećavajući način suočavanja s patološkom boli. Do sada smo razgovarali o nociceptivnom sustavu. Ali u našem tijelu djeluje i antinociceptivni sustav, koji je otkriven doslovno u posljednjim godinama. U njezinoj je nadležnosti da se nalaze spomenuti uređaji za inhibiciju koji se nalaze u jezgrama sustava osjetljivosti na bol. Te se strukture aktiviraju impulsima iz različitih dijelova mozga, koji zauzvrat primaju signale iz jezgri nociceptivnog sustava. Što je jača pobuda potonjeg, to su više strukture antinociceptivnog sustava aktivirane i njegov je analgetski učinak učinkovitiji. Ova je pretpostavka uvjerljivo dokazana u istraživačkim laboratorijima u našoj zemlji i inozemstvu. Nadražujući gornje strukture precizno umetnutim elektrodama, znanstvenici su postigli potpuni gubitak osjetljivosti na bol kod pokusne životinje.
 Proučavajući ove pojave, skrenuli smo pozornost na izuzetno zanimljiv fenomen: analgetski učinak zadržao se i nakon prestanka električne stimulacije. To znači da nešto pojačava ovaj učinak. Ne radi li ovdje i generator koji održava stanje neosjetljivosti? Da bismo odgovorili na ovo pitanje, uveli smo stimulativne tvari u jezgre antinociceptivnog sustava, stvarajući u njemu iste generatore pobude kao u nociceptivnom sustavu. A učinak je bio nevjerojatan - pokusna životinja nije osjećala bol čak ni kad je uzrokovala sindrome boli.
Dakle, ako su ranije fiziolozi imali pravo govoriti o središnjim mehanizmima sindroma boli, sada imaju isto pravo govoriti o središnjim mehanizmima stvaranja anestezije, a pobuđuju strukture antinociceptivnog sustava. Drugim riječima, oni sami ne suzbijaju bol, već aktiviraju sustav protiv bolova. Primjerice, uvodeći radioaktivni morfij u tijelo životinje, znanstvenici su ga zatim otkrili u područjima mozga koja su poveznice sustava protiv bolova. Na temelju dobivenih rezultata može se pomisliti da antinociceptivni sustav kao da vrhovni nadzor nad održavanjem ravnoteže između pobude i inhibicije u nociceptivnom sustavu, uključuje se kad god inhibitorni uređaji potonjeg izgube sposobnost odoljevanja pretjeranom uzbuđenje.
Ali budući da je morfij koncentriran u tim strukturama, to znači da postoje neki receptori s kojima se morfij veže. Inače ne bi mogao postići svoj učinak.
Odmah se postavlja pitanje: kako objasniti postojanje tih receptora? Napokon, morfij je kemijski spoj stran tijelu.
Znanstvenici su došli do logičnog zaključka: u tijelu se kao odgovor na bolnu iritaciju oslobađaju neke morfiju slične tvari koje imaju analgetički učinak. Takve su tvari (zvali su ih endorfini i enkefalini) ubrzo zapravo otkrivene i izolirane. Prvi, kako se ispostavilo, ulazeći u krvotok, mogu dugo zadržati svoju nevjerojatnu snagu, višestruko veću od one morfija. Potonji djeluju u samom mozgu i brzo se uništavaju. Uz enkefaline i endorfine, s njihovim derivatima i sintetičkim analogima, mnogi znanstvenici danas povezuju najoptimističnije nade u borbi protiv kronične patološke boli.
G. N. Kryzhanovsky
|
